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苯中毒理化性质:苯(C6H6)在常温下为一种无色、透明具有芳香气味的油状液体。沸点80.1℃,室温下即可挥发,易燃易爆。微溶于水,可混溶于乙醇、汽油、丙酮等有机溶剂,工业上用作溶剂、稀释剂和化工原料。

苯属中等毒类,可引起急性或慢性中毒。

职业常见接触机会有:制苯工业,如焦炉气、煤焦油分馏、裂解石油;制造染料、药物、香料、农药、塑料、合成橡胶等工业;油漆、油墨、黏胶、树脂等工业(作为溶剂及稀释剂);苯运输和储存过程发生泄漏等。

吸收、代谢及排泄

发病机制

苯亲脂性很强,多聚集于细胞膜内,使细胞膜的脂质双层结构肿胀,影响细胞膜蛋白功能,干扰细胞膜的脂质和磷脂代谢,抑制细胞膜的氧化还原功能,致中枢神经麻醉。

苯代谢产物可直接毒害造血细胞,抑制骨髓基质生成造血干细胞,干扰细胞增殖和分化的调节因子,阻断造血干细胞分化过程而诱发白血病。通过巯基作用使维生素C和谷胱甘肽代谢障碍。苯还有生殖性毒性。

临床表现:中毒途径以呼吸道吸入为主,亦可经皮肤接触或消化道吸收中毒,按各系统的主要症状分类:

神经精神损害

1.急性中毒 轻度中毒者出现头晕、头痛、眩晕、酩酊感、神志恍惚、恶心、呕吐、流泪、咳嗽等,有时可有嗜睡、视物模糊。重度中毒者出现谵妄、昏迷、强直性抽搐,甚至因呼吸中枢麻痹而死亡。

2.慢性中毒

(1)神经系统:早期最常见的是神经衰弱综合征,表现为头晕、头痛乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。极少数有四肢末端痛觉减退,一般无运动功能障碍。

(2)造血系统:血象异常是慢性苯中毒的特征。白细胞总数减少、继发再生障碍性贫血、继发性骨髓增生异常综合征、白血病。

(3)局部作用:皮肤长期接触苯后干燥、皲裂。少数敏感者发生皮炎或湿疹样皮损。

实验室检查

(一)血常规 血细胞、血小板减少,全血细胞减少。

(二)骨髓象 早期骨髓象可在正常范围,或轻度增生不良,其次为骨髓细胞轻度增生亢进,重者三个系都增生减低,呈再障现象。

(三)尿酚测定 大于10mg/L时,提示有苯接触。

(四)IgG与IgA 明显降低。

诊断标准

1.急性苯中毒

根据接触史,以意识障碍为主的临床表现,结合现场职业卫生学调查,参考实验室检测指标,进行综合分析,并排除其他疾病引起的中枢神经系统损害,方可诊断。

2.慢性苯中毒

根据较长时期苯接触史,以造血系统损害为主的临床表现,结合现场职业卫生学调查,参考实验室检测指标,进行综合分析,并排除其他原因引起的血象、骨髓象改变,方可诊断。

诊断分级

1.急性苯中毒

根据接触史、临床表现,可分为轻度、中度、重度中毒。

2.慢性苯中毒

(1)轻度中毒:有较长时间密切接触苯的职业史,可伴头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染等症状。

在3个月内每2周复查一次血常规:

1)白细胞计数大多低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L。

2)血小板计数大多低于80×109/L。

(2)中度中毒:多有慢性轻度中毒症状,有易感染和(或)出血倾向。

1)白细胞计数低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L,伴血小板计数低于80×109/L。

2)白细胞计数低于3×109/L或中性粒细胞低于1.5×109/L

3)血小板计数低于60×109/L。

(3)重度中毒:在慢性中度中毒的基础上,具备下列表现之一者:

1)全血细胞减少症。

2)再生障碍性贫血。

3)骨髓增生异常综合征。

4)白血病。

鉴别诊断:急性苯中毒必须与其他有机溶剂的急性中毒及癔症发作鉴别。慢性苯中毒需排除其他内科疾患引起的白细胞减少。

治疗

(一)急性中毒

将患者转移至空气新鲜场所

脱去污染衣物,肥皂水清洗被污染皮肤

保持呼吸道通畅,给予吸氧

对症给予镇静、止痉等治疗,防治脑水肿

保持足够蛋白质摄入及葡萄糖醛酸供给

(二)慢性中毒

无特效解毒剂

调节中枢神经系统功能

增强免疫力,预防各种感染

根据造血系统损害所致各种疾病给予相应处理

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