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急性一氧化碳中毒理化性质:一氧化碳(CO)为无色、无臭、无刺激性的气体,比空气稍轻,空气中CO浓度达到12.5%时,有爆炸危险。极难溶于水,易溶于氨水。

职业常见的接触机会有:炼钢、炼焦等冶金生产;煤气生产;煤矿瓦斯爆炸;氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成;内燃机使用;矿井、坑道内使用炸药等。

发病机制:中毒主要引起组织缺氧。

吸入体内的CO与血液中红细胞的血红蛋白结合,形成稳定COHb,不易解离,同时COHb能使血红蛋白氧解离曲线左移,阻碍氧的释放和传递。CO可以与血液外的含铁蛋白发生可逆性结合,阻碍氧的利用,影响细胞呼吸和氧化过程。

临床表现

(一)急性中毒

1.轻型中毒 血液中COHb为10%~20%。可有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境后,吸入新鲜空气,症状迅速消失。

2.中度中毒 血液中COHb浓度为30%~40%。可出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。

3.重度中毒 血液中COHb为浓度为40%~60%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮质综合征状态。部分患者可合并吸入性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿、水疱。眼底检查可发现视盘水肿。

去皮质综合征:患者睁眼闭眼均无意识,光反射、角膜反射存在,对外界刺激无意识反应,无自发言语及有目的动作,呈上肢屈曲、下肢伸直的去皮质强直姿势,常有病理征。

(二)迟发性脑病 急性一氧化碳中毒经过2~60天的“假愈期”,又出现一系列神经精神症状。

精神症状:痴呆木僵、谵妄

锥体外系障碍:表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤

锥体系障碍:偏瘫、病理反射阳性、小便失禁

脑局灶性损害:失语、失明、继发性癫痫

脑神经及周围神经损害

实验室检査

1.血中碳氧血红蛋白测定 血中COHb测定必须快速及时,脱离CO接触8小时后COHb即可降至正常。

2.脑电图 可见弥漫性低波幅慢波,与缺氧性脑病进展相平行。

3.头部CT检查 脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。

诊断:参考《职业性一氧化碳中毒标准》(GBZ23-2002)根据CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中COHb及时测定的结果,排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。

分级标准

1.急性中毒 根据临床表现和及时测量的血液COHb浓度,可分轻度中毒、中度中毒、重度中毒。

2.迟发性脑病 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经2~60天的“假愈期”,又出现下列临床表现之一者:

(1)精神及意识障碍,呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮质状态。

(2)锥体外系神经障碍,出现帕金森综合征的表现。

(3)锥体系神经损害,如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。

(4)大脑皮质局灶性功能障碍,如失语、失明等,或出现继发性癫痫。

头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。

鉴别诊断:急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。迟发性脑病要与帕金森病、脑血管病、其他精神病等鉴别。

治疗

(一)终止CO吸入 迅速将病人转移到空气新鲜的地方,卧床休息,保暖,保持呼吸道通畅。

(二)氧疗

1.吸氧 给予患者鼻导管和面罩吸氧,减少CO由COHb释放出半量所需时间。

2.高压氧舱治疗 目前高压氧舱的主要参考标准:头痛、恶心,COHb浓度>40%。

高压氧舱治疗

(三)生命脏器功能支持 心电监测、纯氧吸入。

(四)防治脑水肿 脑水肿可在24~48小时发展到高峰。20%甘露醇、糖皮质激素(如地塞米松)也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐者,首选地西泮静脉注射。抽搐停止后再静脉滴注苯妥英钠。

(五)防治并发症和后发症 保持呼吸道通畅,必要时行气管切开术。定时翻身,防止发生压疮和肺炎,注意营养支持。


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